ВЛИЯНИE ДЕЛЕЦИИ ГЕНА H⁺-ТРАНСПОРТИРУЮЩЕЙ NAD/NADP-ТРАНСГИДРОГЕНАЗЫ НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ НЕМАТОД И МЛЕКОПИТАЮЩИХ

© 2009 г. Н. Б. Пестов, М. И. Шахпаронов^#

^#Тел.: (495) 330-65-56; e-mail: korn@mail.ibch.ru

Институт биоорганической химии им. акад. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, 117997 ГСП, Москва, В-437, ул. Миклухо-Маклая, 16/10

Поступила в редакцию 26.12.2008 г. Принята к печати 03.03.2009 г.

Митохондриальная трансгидрогеназа катализирует реакцию: H⁺_out + NADP⁺ + NADH = NAD⁺ + NADPH + H⁺_in. Поддержание пула NADPH увеличивает антиоксидантный потенциал митохондрий. Поэтому, в соответствии с классической свободнорадикальной теорией старения, делеция гена трансгидрогеназы должна приводить к сокращению продолжительности жизни. Показано, что, вопреки этой гипотезе, продолжительность жизни нуль-мутантных по гену трансгидрогеназы нематод Caenorhabditis elegans не изменяется в сравнении с животными дикого типа, что указывает на разобщение у этих организмов свободнорадикального повреждения митохондрий и старения. Кроме того, мета-анализ данных по продолжительности жизни мышей со спонтанной мутацией гена трансгидрогеназы указывает на то, что отсутствие этого фермента не ускоряет старение также и у млекопитающих. Тканью с наивысшим уровнем продукции трансгидрогеназы является сердце, поэтому вполне вероятно, что трансгидрогеназа может оказывать положительное влияние на уровень антиоксидантной защиты кардиомиоцитов при окислительном стрессе.

Ключевые слова: митохондрии, тканеспецифичность, старение, сердце, метаболом.