ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДЕГРАДАЦИЯ ОСНОВНОГО БЕЛКА МИЕЛИНА. ПРОТЕОМНЫЙ ПОДХОД

© 2011 г. А. В. Бачева*^#, А. А. Белогуров²*, Е. С. Кузина*, М. В. Серебрякова³*, Н. А. Пономаренко²*, В. Д. Кнорре²*, В. М. Говорун³*, А. Г. Габибов*^,2*

^#Тел.: (495) 939-55-29; e-mail: anbach@genebee.msu.ru

*МГУ им. М.В. Ломоносова, химический факультет, 119991, Москва, Воробьевы горы, д. 1, стр. 3;
²*Учреждение Российской академии наук Институт биоорганической химии им. акад. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва;
³*Протеомный центр РАМН, НИИ Физико-химической медицины Росздрава РФ

Поступила в редакцию 05.08.2010 г. Принята к печати 09.08.2010 г.

Протеолитическая деградация аутоантигенов имеет важнейшее значение в современной биохимии и иммунологии. Наиболее принципиальным вопросом является функциональная роль образовавшихся пептидов при изменении специфичности расщепления в процессе перехода от нормы к патологии. Идентификация конкретных пептидных фрагментов является в ряде случаев диагностическим и прогностическим критерием развития патологии. Предметом настоящей работы является сравнительное исследование особенностей деградации одного из главных нейроантигенов, основного белка миелина, протеиназами, активируемыми при развитии патологического демиелинизирующего процесса, и протеасомой, выделенной из различных источников. Проведенное сравнение специфичности перечисленных биокатализаторов дает в ряде случаев основание судить о резком изменении набора пептидных фрагментов основного белка миелина, способных презентироваться на главном комплексе гистосовместимости первого класса при нейродегенерации, что, по всей видимости, способствует развитию аутоиммунной патологии.

Ключевые слова: основной белок миелина; протеиназы, ассоциированные с рассеянным склерозом; протеасома, экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЕАЕ); масс-спектрометрия.