МАТРИЦИД У Caenorhabditis elegans КАК ПРИМЕР ПРОГРАММИРУЕМОЙ СМЕРТИ ЖИВОТНОГО ОРГАНИЗМА: РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОГО ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

^#Тел.: (495) 330-65-56; e-mail: korn@mail.ibch.ru

Учреждение РАН Институт биоорганической химии им. акад. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, 117997 ГСП, Москва, В-437, ул. Миклухо-Маклая, 16/10

Поступила в редакцию 22.12.2010 г. Принята к печати 17.02.2011 г.

Круглые черви Caenorhabditis elegans – широко распространенная модель для изучения генетических и молекулярных механизмов регуляции продолжительности жизни. Выбор между двумя стратегиями жизненной программы взрослых гермафродитов C. elegans – нормального старения и матрицида (программируемой смерти), производится организмом в зависимости от доступности пищи, а также зависит от разнообразных стрессов. Мы проверили гипотезу о том, что, в соответствии с теорией феноптоза, окислительный стресс повышает вероятность матрицида. Показано, что высокие концентрации параквата (сильный митохондриальный стресс) существенно повышают склонность к матрициду. При этом мутанты с пониженным антиоксидантным потенциалом митохондрий (nnt) более чувствительны к реагенту. С другой стороны, концентрации параквата, необходимые для проявления этого эффекта, токсичны для потомства, а при низких его концентрациях матрицид у мутантов nnt и червей дикого типа происходит с одинаковой частотой. Поэтому следует предположить, что в нормальных условиях матрицид может инициироваться посредством молекулярных механизмов, не связанных с митохондриальным окислительным стрессом.

Ключевые слова: голодание; митохондрии; нематоды; продолжительность жизни; стресс; трансгидрогеназа; феноптоз.

Биоорг.химия 2011, 37 (5): 705-710